ira_muravei

Categories:

Коронавирус: подслушанная в ФБ беседа докторов "с фронта"

Alex Fedorov (25 апреля в 09:21): 

Чем  больше пациентов с ковид-19 мы видим, обсуждаем с коллегами, читаем  опыт европейских и американских докторов, тем яснее проявляется сущность  болезни. Появляется объяснение тому, что на первых этапах нередко  вводило докторов в ступор. Для начала про вирус SARS-CoV-2. Обычно  респираторные вирусы выбирают своей мишенью эпителий верхних дыхательных  путей. Чаще всего это клетки трахеи и верхней части бронхов. Поэтому  грипп и ОРВИ вызывают тархеит и бронхит, и крайне редко - пневмонию.  Пневмония в этом случае скорее осложнение, вызванное снижением  иммунитета на фоне гриппа, чаще всего бактериальной природы. Истинная  вторичная инфекция.
Этот вирус - эстет. Его задача как можно незаметнее  пробраться в самые конечные отделы дыхательных путей - бронхиолы и  альвеолы, и спокойно там размножаться. К сожалению, именно там  осуществляется газообмен, и вырабатывается важнейшее вещество  сурфактант, призванное обеспечить газообмен и защитить шарики альвеол от  слипания. Эти отделы практически не имеют нервных окончаний, именно  поэтому многие пациенты с ковид-пневмонией не кашляют. И не сталкиваются  с повышением температуры - иммунитет с вирусом не знаком, а значит пока  не реагирует. И всё бы ничего, но разрушение  эпителия альевол и  сурфактанта приводит к тому, что они слипаются, нарушается их работа.  Человек начинает испытывать скрытую гипоксию (это можно подчеркнуть,  потому как в этом похоже вся суть болезни), органам и тканям не хватает  кислорода для жизни. Но структура лёгких сохранена, и они всё ещё могут  адекватно удалять из крови углекислый газ, в то время как именно  накопление избытка углекислого газа в организме даёт рефлекторный сигнал  к одышке. А тут человеку явно не хватает кислорода, но одышки он не  испытывает. Что такое гипоксия я, как кардиохирург, знаю не понаслышке.  Здоровый человек может бессимптомно переносить её несколько дней,но за  это время его организм получит тяжелейшую травму, отягощённый  сопутствующими заболеваниями сдастся гораздо быстрее, и последствия для  него будут более серьёзными, а для пациента после операции на сердце  иногда достаточно пары часов едва уловимой  в анализах гипоксии, чтобы  сделать все наши предыдущие старания бессмысленными. Мы подходим к  развязке. Пациент не знает, что болен, или ощущает небольшую простуду,  но не чувствует одышки. А начинает ощущать лишь тогда, когда резервы  организма рухнули, именно таких пациентов кладут в реанимации прямо из  скорой.  Мы подходим к тому, что если у этого пациента отследить  снижение сатурации крови заранее, вовремя дать ему кислород, пусть даже в  домашних условиях, с большой долей вероятности он не станет тяжёлым.  Или вовремя поедет в больницу, где лечение и кислород также сделают своё  дело. В противном случае мы получаем всё больше пациентов с  измождёнными от кислородного голодания органами и тканями, с массивной  вирусно-бактериальной пневмонией (ведь клетки лёгких сами по себе тоже  страдают от гипоксии и тогда поднимает голову условно-патогенная  бактериальная флора). И самый неблагоприятный финал - когда  присоединяются бактерии иммунитет наконец понимает, какой пожар пылает у  него  в лёгких, и открывает массивный огонь из всех видов оружия. Это  цитокиновый шторм, сметающий с поля боя бактерии, вирусы, а вместе с  ними и сами лёгкие, миокард, почки, печень...   Какие можно сделать  выводы из новых знаний? Для меня он очевиден  - чем больше людей,  заражённых коронавирусом нового типа будет выявлено, и чем лучше у них  будет организован мониторинг сатурации, тем меньшую смертность мы  получим в итоге. И человек, больной ковидом-19 в лёгкой форме имеющий  часы или гаджет с возможностью измерения сатурации домашних условиях,  становится идеальным пациентом. Ведь, к счастью, нередко организм  всё-таки справляется с болезнью и серьезного повреждения лёгких, а  значит и гипоксии, не возникает. А для остальных хоть палатки с  бесплатным измерением сатурации ставь у каждой станции метро. А что, не  исключено.
Наталия Морозова Очень грамотная статья!
bВ  декабре у сына была вирусная пневмония и помог только цефтриаксон и  ингаляции. Младшего  ингалировали беродуалом, лазолваном и мирамистином,  у него сухой кашель не перешёл в пневмонию.
По  статьям из Китая в феврале сделала вывод, что дома нужен пульсоксиметр,  кислородный концентратор (тогда они были менее 20 тыс - взяли  простенький на 3 литра) и небулайзер.
Вот только сомнения, чем лучше заправлять небулайзер при короне?
Нужен только мирамистин или лазолван с беродуалом и тут лишними не будут?
Сергей Дунаев Нет,  не стыкуется. Если "бутылочное горлышко" патофизиологии - в слипании  альвеол и гиалиновой пленке вместо сурфактанта, то должны страдать и  сатурация кислорода в крови (гипоксемия), и сатурация СО2 (гипер/гипо  капния) в равной степени.
Гипокапния может  развиваться при осознанном, через силу, глубоком дыхании или на  механических поддерживающих дыхание устройствах на седации. Да, в  ситуациях кардиохирургии так и происходит. Да, используют датчиком  только пульсоксиметр, там  инфа по оксигемоглобину. Уровень   карбоксигемоглобина не отслеживается обычно.
Поэтому и появилась Ваша версия, вполне логичная.
Однако  при данном вирусном нападении "точка поражения" не на органном, на  клеточном рецепторном уровне "комплимент - рецептор" взаимодействия  вирусов с клетками-мишенями. Мишень нынешнего вируса   2019-nCoV -   Ангио Тензин Фактор АПФ-2 во всех клетках организма, которые имеют эти  рецепторы.
Поэтому полиорганность поражения.
О сатурации кислорода в легких.
На  цитологии пораженного легкого видна не пневмония, а интерстициальный  пневмонит. Картина клеточного иммунопатологического процесса.  Гиалиноз,  вал макрофагов и клеток в апоптозе в эпителии альвеол. Серозный выпот в  просвет альвеол с образованием белковой пленки над эпителием альвеол.
Обратите  внимание - макрофаги заполнены не бактериями, не вирусами (еще нет  иммунного ответа на вирус, нет вторичной инфекции), а - белковыми  обломками клеток крови и железа, глобулы гемосидерина. Цитологическая  картина гемосидероза.
Откуда гемосидероз?
Коронавирус поражает гем в эритроцитах. В геме тот же Ангио Тензин Фактор АПФ-2 . Он мишень - комплимент данного коронавируса.
При  этом цель вируса - цитохром Р450, он же гемопротеин, "мостик",  соединяющий гем и его четыре глобина в молекуле гемоглобина. При  разрушении молекулы гемоглобина  выбрасываются коэнзим - CoQ10 ("насос"  закачки молекулы кислорода и "выброса" углек.газа).
Именно этот механизм запускает выброс Цитокинов. Триггер - релиз  коэнзима Q из гемоглобина.   Далее каскадом нарастает цитокиновая буря  от соседних клеток сосудистого эндотелия, макрофагов. Пошла волна  цунами..
Цитологически в легких - вирусный пневмонит. Массивный  апоптоз и пироптоз клеток эндотелия.
 Такие же повреждения во всех клетках сосудистого  эндотелия, в печени,  почках, кишечнике, железах (надпочечники. Поэтому помогают стероиды,  компенсируют недостаточность. Минералокортикоиды тоже. Островки  Лангерганса - поэтому даже компенсированный диабет 2 - будет  декомпенсация), в селезенке, в ретине и улитке,  по ветвлению базальной  артерии основания мозга, капилляры области гиппокампа, гипофиза - везде,  где много АПФ-2 рецепторов и где артериолы переходят в дистальные  капилляры. Глобулы с железом забивают просвет. Могут поэтому развиться  очаги ишемии и асептических некрозов в местах переходов артериол в  капилляры. В губчатых костях (будет вал артрозов в последствии).
Отсюда "непонятные коричневые пятна" на коже пальцев ног и рук.
Ишемические микроинфаркты, микроинсульты.
В  паренхиме органов, в альвеолах легких та же картина. Гемосидероз  вызывает блокаду каппиляров вокруг альвеол и серозный выпот, гиалиновую  пленку из денатурированных белков клеток.
Гематокрит остается в норме. Уровень гемоглобина почти в норме. НО ГЕМОГЛОБИН ТЕРЯЕТ СПОСОБНОСТЬ переносить кислород и угл.газ.
От  этой особенности - гипоксемия при субъективном комфорте при парциальном  кислороде 90. Хеморецепторы дыхательных центров не распознают сниженный  качественный функционал эритроцитов, Hb в норме.
Патофизиология похожа, как при отравлении СО угарным газом. От этого неэффективность ИВЛ и ЭКМО.
Поэтому клинически смотрится, как ДВС синдром. С микротромбозами капилляров легких до картины ТЭЛА.
Патофизиологически  - надо бы избавляться от обломков гемоглобина и, особенно, от  токсичного железа. ФЛЕБОТОМИЯ. Кровопускание с ЗАМЕНОЙ на свежую кровь.  НЕ ПЛАЗМА. Патофизиологически плазма - это мимо.
Или  хотя бы компенсировать гемосидероз -  Дефероксамин, Аскоцин - цинк для  блокировки разрушения молекулы гемоглобина. Этот же механизм и у  противомалярийных препаратов.
Получается, что  основной диагноз - это вирусный гемосидероз с переходом на ДВС синдором.  Острый респираторный дистресс-синдром получается сопутствующий.


Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened

Your IP address will be recorded